王晓悦 窦鹏挥^* 刘 丽 李逸飞 赵新华

佳木斯大学

摘要(Abstract)：

NF-κB信号通路核心调控炎症免疫应答、细胞存活与增殖进程，在肿瘤中异常激活可促进细胞恶性转化与侵袭转移；PI3K/AKT信号通路则主导调控细胞生长、代谢、凋亡及血管生成，其活性受抑癌基因PTEN负向调控，通路异常激活是多种肿瘤发生发展的重要驱动因素。本文聚焦于IKK复合物在NF-κB与PI3K/AKT通路中的交叉调控机制。其两条通路在分子、通路及疾病层面存在广泛互作，形成复杂的信号网络。IKK复合物是介导NF-κB与PI3K/AKT信号通路交互串话的核心分子枢纽：一方面，PI3K/AKT通路活化后可直接磷酸化IKK复合物的亚基（如IKKα/β），增强其激酶活性，进而促进IκB的泛素化降解与NF-κB的核转位及转录激活；另一方面，NF-κB通路激活后可通过上调生长因子受体、细胞因子等靶基因的表达，反向反馈激活PI3K/AKT通路，形成促癌正反馈环路。这种交叉调控在肿瘤、炎症性疾病和神经退行性疾病中发挥关键作用，促进疾病进展、治疗抵抗与组织损伤。文章系统梳理了其分子机制、病理意义及靶向治疗策略，并提出未来研究方向。

关键词(KeyWords)：

肿瘤调控；IKK复合物；NF-κB信号通路；PI3K/AKT信号通路

参考文献(References)：

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